目的探讨严重烧伤对小鼠脾脏T淋巴细胞经T细胞抗原受体活化通路的影响及其与伤后T细胞增殖能力和白细胞介素2(IL-2)分泌改变的关系.方法检测18%Ⅲ度烫伤小鼠T淋巴细胞表面抗原受体TCRα/β、共刺激分子CD28阳性表达率,及蛋白酪氨酸激酶(PTK)、蛋白激酶C(PKC)活性改变,胞浆游离Ca2+浓度变化,观察伤后不同时相T淋巴细胞增殖功能及IL-2分泌活性,并分析上述信号转导分子活性变化与伤后T细胞功能改变的关系.结果烧伤后T细胞膜受体TCRα/β和共刺激分子CD28表达阳性率降低,胞膜PTK活性受抑,但于伤后168 h 恢复,TCRα/β和CD28阳性表达率及PTK活性改变与T细胞增殖功能及IL-2分泌呈现显著相关性;胞浆游离[Ca2+]伤后12 h 明显降低,并持续到伤后168 h,胞浆PKC活性出现先升后降的双相改变.结论烧伤后T淋巴细胞经TCRα/β、CD28活化通路活性降低和胞膜PTK活性受抑是伤后T细胞功能受抑的重要分子机制.