癌基因p21ras、raf和细胞外信号调节蛋白激酶参与刺激Jurkat细胞产生TNF-β和IL-2

• 作者: 黄铁生 黄韵竹
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 细胞外信号调节蛋白激酶 肿瘤坏死因子 白细胞介素2
• 年，卷（期）: 2001,（2）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 134-137
• 页数: 4页
• 分类号: R392
• 字数: 3748字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0254-5101.2001.02.005

摘要

目的明确p21ras-细胞外信号调节蛋白激酶(the extracellular signal-regulated protein kinase, ERK)系列是否参与调节Jurkat细胞产生TNF-β和IL-2。方法用负向突变基因p21ras(ras17N或ras15A)，raf-1(raf1～130)及ERK1(erk1K71R)或活性结构p21ras(H-ras61L)和raf(raf22W)转染细胞，以PMA/PHA刺激细胞，ELISA法检测细胞因子。结果 PMA/PHA刺激细胞产生较正常对照细胞约2倍的TNF-β和IL-2(P<0.001)。负向突变基因去除了PMA/PHA增加细胞因子分泌的作用。活性突变基因本身不影响TNF-β和IL-2产生，但明显增强细胞对PMA/PHA的应答(P<0.05)。结论 p21ras-ERK系列在调节Jurkat细胞在PMA/PHA刺激下产生TNF-β和IL-2中起重要的作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄铁生	贵阳医学院附属医院临床生化科	11	23	3.0	4.0
2	黄韵竹	贵阳医学院附属医院临床生化科	7	9	2.0	3.0