伪狂犬病毒胸苷激酶基因变异引起的病毒致弱作用

• 作者: 丁建华 张楚瑜 潘兹书 闵平
• 来源期刊: 科学通报
• 学科: 生物学
• 关键词: 伪狂犬病毒 胸苷激酶 核苷酸序列 氨基酸序列 TK-突变株
• 年，卷（期）: 2001,（16）
• 所属期刊栏目: 简报
• 页码范围: 1364-1367
• 页数: 4页
• 分类号: Q93
• 字数: 4327字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0023-074X.2001.16.011

摘要

为揭示PRV tk基因结构与毒力的相互关系,tk基因结构变异对病毒生物学特性的影响和探讨病毒的致弱机理,以伪狂犬病毒湖北株(PRV HB)为材料,用BUdR诱变选择,分离出BUdR抗性的PRVTK-突变株.在对野毒株和TK-突变株tk基因克隆和测序的基础上,分析比较了两种毒株tk基因的一级结构.测定的PRV HB野毒株tk基因片段长1587 bp,GC含量为72.7%.包含一个1098 bp的ORF.编码366个氨基酸残基组成的蛋白.ORF内有2个137bp核苷酸的重复序列,两者以一个A连接.测定的TK-突变株tk基因片段长1458 bp,野毒株中137 bp重复序列之一和连接A被自然删除,另有一个8核苷酸(GCGCGCCC)重复片段的插入,其他所有核苷酸与野毒株一致.在TK-突变株中因核苷酸片段的缺失和插入,tk基因发生移框突变,导致转译提前终止,不能产生有功能的TK蛋白.氨基酸序列分析显示,PRV HB TK具有疱疹病毒TK共有的保守功能区并多出一个保守的DRH功能位点.实验还证实,TK-突变株具有生物学遗传稳定性,与野毒株比较,其毒力显著降低.用TK-突变株接种小鼠,能诱导小鼠产生针对PRV强毒株致死攻击的有效保护.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	潘兹书	武汉大学病毒学研究所	19	235	8.0	15.0
2	张楚瑜	武汉大学病毒学研究所	41	583	14.0	23.0
3	丁建华	武汉大学病毒学研究所	7	73	5.0	7.0
4	闵平	武汉大学病毒学研究所	3	43	3.0	3.0