胰腺分裂在慢性胰腺炎病因学中的作用及发病机制

• 作者: 叶共梅 吕维富 季学兵 张学彬 张行明 杨秋红 许实成
• 来源期刊: 医学影像学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰管畸形 病因学 动物 实验 胰管造影
• 年，卷（期）: 2001,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 16-18
• 页数: 3页
• 分类号: R576|R814.43
• 字数: 2694字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-9011.2001.01.007

摘要

目的：探讨胰腺分裂(PD)在慢性胰腺炎病因学中的作用及其发病机制。方法：将32只犬随机分为4组(每组8只)。Ⅰ组：部分结扎背-腹胰管间的交通支。Ⅱa组：切断并结扎交通支。Ⅱb组：在背胰管注人小乳头前2mm处将其切断并结扎断端。Ⅲ组：假手术对照组，除不结扎交通支外，其余操作同上。于手术前检测各组犬的血清磷脂酶(PLA2)和淀粉酶(Ams)活性及背、腹胰管基础压并在胰泌素激发后15、30、45、60和90分钟各测压一次。于术后180天再行胰胆管测压和造影并观察背、腹胰和十二指肠乳头的病理改变。结果：(1)Ⅰ、Ⅱa组和Ⅱb组术后5～80天血清PLA2和Ams活性显著升高。(2)处死时Ⅰ、Ⅱa组腹胰管和Ⅱb组背、腹胰管压力在激发后30～60分钟显著高于注药前(P＜0.01);在60分钟后，前两组压力恢复到术前水平(P＞0.05)，而Ⅱb组仍较高(P＜0.05)，该组压力在90分钟后恢复正常。(3)光镜：Ⅱb组犬背、腹胰小叶间或/和胰管周围显著纤维组织增生，腺细胞结构破坏和炎细胞浸润。Ⅰ和Ⅱa组腹胰见轻度上述改变。(4)电镜：Ⅰ、Ⅱa组腹胰和Ⅱb组背、腹胰腺细胞粗内质网脱颗粒、融合和扩张。酶原颗粒减少，线粒体肿张。Ⅰ和Ⅱa组背胰及Ⅲ组背、腹胰未见异常。结论：PD是慢性胰腺炎的病因学因素之一，其引发胰腺炎的机制是在胰液分泌的高峰期副乳头功能性梗阻。这一重要发现为PD合并慢性胰腺炎患者的外科治疗(副乳头括约肌切开或成形术)提供了理论依据。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	季学兵	安徽省立医院放射科	18	137	8.0	11.0
2	吕维富	安徽省立医院放射科	62	320	11.0	13.0
3	张行明	安徽省立医院放射科	21	143	8.0	11.0
4	张学彬	安徽省立医院放射科	13	95	6.0	9.0
5	许实成	安徽省立医院放射科	8	48	4.0	6.0
6	杨秋红	安徽省立医院放射科	7	44	5.0	6.0
7	叶共梅	安徽省立医院放射科	1	8	1.0	1.0