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摘要:
临床和基础研究者运用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)阻断剂都发现它们有抗心肌缺血效应,由此而推断心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)在此状态下有可能激活,然而,有关心肌缺血后心肌局部RAS成分完整变化的研究特别是分子水平上的研究至今鲜有报道。我们的研究表明,一定时间和一定程度的缺血可以引起心脏局部RAS组成成分血管紧张素原(ANG)、肾素(Renin)和转换酶(ACE)基因表达上调,导致它们相应的蛋白质成分水平上升,最终使其效应物质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度在局部组织中升高。但是,再灌注后心脏局部此表达过程并没有进一步升高,反而有所下降,提示缺血造成的RAS激活是一过性的,比较短暂,再灌注可能不是引起RAS表达增高的因素。心脏局部RAS这种短暂表达究竟有何生理意义尚待进一步的研究予以阐明。
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文献信息
篇名 心肌缺血时大鼠离体心脏局部肾素-血管紧张素系统表达的变化
来源期刊 基础医学与临床 学科 医学
关键词 心肌缺血 再灌注 肾素-血管紧张素 基因表达
年,卷(期) 2001,(1) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 43-47
页数 5页 分类号 R364.1+2|R344+.13
字数 3312字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-6325.2001.01.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨方 华北煤炭医学院实验研究中心 55 278 9.0 13.0
2 张尚明 华北煤炭医学院实验研究中心 2 7 1.0 2.0
3 叶刚 北京首都医科大学心血管研究室 1 7 1.0 1.0
4 郭平 华北煤炭医学院实验研究中心 1 7 1.0 1.0
5 唐福 北京首都医科大学心血管研究室 1 7 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
心肌缺血
再灌注
肾素-血管紧张素
基因表达
研究起点
研究来源
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基础医学与临床
月刊
1001-6325
11-2652/R
大16开
北京东单三条5号
82-358
1981
chi
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