失血性休克后血管舒缩功能变化

• 作者: 江其生 胡德耀
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2001,（11）
• 所属期刊栏目: 中国病理生理学会第六届全休克学术会议论文摘要
• 页码范围: 1107-1108
• 页数: 2页
• 分类号: R5
• 字数: 1471字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2001.11.032

摘要

目的:研究失血性休克动物血管舒张收缩功能变化.方法:Wista r大鼠戊巴妥钠ip麻醉,股动脉插管放血.15 min内使MAP降至40 mmHg,维持2 h,完成休克模型, (S0组)继续保持该血压,维持2 h(S2组)和4 h(S4组).活杀大鼠,迅速取出胸主动脉VSM后,去除内皮,制成3 mm宽血管环,悬于K-H液的浴槽中,37 ℃充入95%氧和 5%CO2混合气.分别进行由NE、KCl、caffiene诱发的收缩实验及VSM环钙敏感性实验,数据经统计学处理.结果:(1)休克后VSM环对NE的收缩反应在休克后2 h开始下降,证明存在血管低反应性.(2)休克后蜕膜VSM环对C a2+的收缩张力在休克后2 h开始下降,说明休克后存在钙失敏及钙稳态的改变.(3 )休克后VSM环对KCl收缩张力下降,说明休克后2 h电压依赖性钙通道开放受阻.(4)休克后VSM环对P E及caffiene的收缩能力变化.前者休克后4 h下降,后者休克后2 h下降.说明胞内钙释放功能在休克后下降.因为PE及caffiene分别活化IP3敏感性及非敏感性钙池,证明二者在失血性休克后功能都有减退.结论:严重失血性休克后存在血管低反应性,以及钙失敏现象,此时对血管活性药物的反应性下降,致使血压难以恢复.病程向难治性方向发展.失血性休克后血管低反应期血管平滑肌细胞内钙与钙通道变化

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡德耀	第三军医大学大坪医院野战外科研究所	66	385	12.0	16.0
2	江其生	第三军医大学大坪医院野战外科研究所	7	11	1.0	3.0