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摘要:
心肌缺血后的再灌注对于挽救心肌细胞死亡是非常必要的 。然而心肌短暂性缺血后 的再灌注也可导致新的病理生理变化,包括心肌收缩和血管内皮细胞功能紊乱,微血管萎陷 和血供障碍以及心肌细胞的坏死和凋亡。这些损伤不仅发生在再灌注的早期,而且还可扩展 到晚期。实验证实,再灌注可促使氧自由基、细胞素以及其他一些促炎性介质的释放,导 致 血细胞(如白细胞和吞噬细胞)和血管内皮细胞之间发生交互作用。血细胞进一步通过其在内 皮细胞上的粘附特性可游走到血管外,并可和心肌细胞发生直接的交互反应。因此,在选用 减少再灌注损伤的有效措施时应考虑到再灌注晚期发生的病生理变化。在再灌注的不同时间 内,选择性阻断细胞-细胞间的相互作用,可为解释炎性细胞和心肌损伤扩展间的关系提供 直接的实验依据。鉴此,充分了解再灌注所致的变化机制对于减少血栓溶解疗法、血管成形 术及心脏外科手术后的损伤有着极为重要的意义。
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文献信息
篇名 再灌注心肌损伤的表现及机制
来源期刊 山西医科大学学报 学科 医学
关键词 心肌再灌注损伤 细胞凋亡 中性白细胞 巨噬细胞
年,卷(期) 2001,(z1) 所属期刊栏目 科研论著
研究方向 页码范围 11-15
页数 5页 分类号 R364.1+2
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1007-6611.2001.z1.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 赵志青 美国乔治亚州亚特兰大市爱默蕾大学心脏研究中心心胸外科研究室 2 1 1.0 1.0
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研究主题发展历程
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心肌再灌注损伤
细胞凋亡
中性白细胞
巨噬细胞
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1959
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