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摘要:
目的:采用大鼠肠缺血再灌注模型,对创伤休克后多系统器官衰竭中肺损伤的发生机制进行研讨.方法:用动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部,造成肠道缺血,于再灌注后取材.测定肺巨噬细胞分泌的一氧化碳(NO)与肺组织一氧化碳全酶(NOS)水平.并抽取左心室抗凝血测O2分压和CO2分压.结果:模型组动物肺泡巨噬细胞分泌的NO水平显著高于对照组(P<0.001),模型组肺内NOS明显高于对照组(P<0.05).模型组动脉血O2分压明显低于对照组,而CO2分压明显高于对照组.结论:肠道缺血再灌注后引起的肺内巨噬细胞过度活化,大量合成并释放NO,可能是创伤休克后导致肺组织损伤的重要因素.
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文献信息
篇名 创伤休克后多系统器官衰竭中肺损伤发生机制的研究
来源期刊 山西临床医药 学科 医学
关键词 肺损伤 一氧化氮(NO) 肠缺血再灌注 内毒素
年,卷(期) 2001,(10) 所属期刊栏目 临床医药
研究方向 页码范围 725-727
页数 3页 分类号 R563
字数 2139字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-8631.2001.10.002
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李会强 91 673 13.0 22.0
2 李乃昶 7 18 2.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
肺损伤
一氧化氮(NO)
肠缺血再灌注
内毒素
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床医药实践
月刊
1671-8631
14-1300/R
大16开
山西省太原市五一路382号
22-39
1974
chi
出版文献量(篇)
11753
总下载数(次)
8
总被引数(次)
25105
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