环氧合酶-2对乙酸诱导大鼠胃溃疡形成和愈合的影响

• 作者: 沈锡中
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 环氧合酶 胃溃疡
• 年，卷（期）: 2001,（22）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1380-1383
• 页数: 4页
• 分类号: R57
• 字数: 2570字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2001.22.011

摘要

目的研究选择性环氧合酶-2抑制剂对化学诱导胃溃疡形成和愈合的影响,同时探讨其可能机制.方法雄性SD大鼠,体重160～180 g.分两组,即单纯乙酸诱导胃溃疡作为对照组和乙酸诱导胃溃疡加NS-398处理组,各时间点每组均8只.乙酸诱导胃溃疡后1、3和7d用RT-PCR和Western blot分别检测胃粘膜中环氧合酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶的表达.用ELISA 测定胃粘膜中前列腺素E2(PGE2)量反映COX活性.同时研究选择性COX-2抑制剂NS398对iNOS表达、活性及胃粘膜损伤的影响,以溃疡面积来评估胃粘膜损伤程度.结果 RT-PCR结果显示乙酸诱导大鼠胃溃疡后,COX-2 mRNA表达明显升高;以溃疡基底部为明显.胃粘膜PGE2合成也明显增高.NS-398能抑制胃粘膜PGE2的合成,溃疡诱导后1d处理组溃疡面积小于对照组,且周围充血水肿较轻;3d 时两组溃疡大小无差异;但7d时NS-398组溃疡面积大于对照.同时NS-398能降低胃粘膜iNOS 的表达及活性.结论抑制COX-2活性能减轻溃疡形成初期炎症反应,使组织免受进一步损伤,但延缓溃疡愈合.这一作用除和PGE2合成减少有关外,可能尚和抑制iNOS表达和活性有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	沈锡中	复旦大学附属中山医院消化科	96	589	13.0	20.0