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摘要:
目的: NO(一氧化氮)与机体的多种病理过程有关.本文通过观察失血- 再灌注时家兔血清N O含量的变化, 探讨NO与失血-再灌注的关系.方法: 健康家兔16只,雌雄不限,体重1.8-2.5 kg, 随机分为失血组、失血-再灌注组,每组8只.家兔以3%戊巴比妥钠30mg/kg耳缘静脉注射麻醉,肝素化后一侧颈总动脉插管连接三通管和血压描计装置(I-V型多导信号分析系统 ).经三通放血使血压在10 min内由正常的16.2 kPa降至5.3 kPa,维持30 min(失血量约占总血量的50%).再灌组在失血后30 min,经颈外静脉快速输入自体血和20 mL生理盐水.两组家兔均在失血前、失血-再灌注后30 min、1 h、2 h颈外静脉取血、分离血清,Griess法测定NO 代谢产物NO-2/NO-3含量,间接反映NO含量,结果以μmol/L表示.统计处理采用t 检验.结果: 失血组 :失血前为11.83±2.02, 失血后30 min、 1 h、 2 h分别为9.88±3.15、 12.53±2 .71、 16.84±4.22, 失血后30 min NO含量明显下降, 1 h, 2 h测逐渐升高, 但只有失血后2 h与失血前比较有显著差异(P<0.05);失血-再灌组:失血前12.92±3.04,再灌注后30 min、1 h、 2 h分别为6.1 9±2.95、 6.22±3.14、 4.08±5.95, 再灌后各时间点较失血前均有明显下降(P <0.01), 且随着时间延长而加重, 1 h、2 h较失血前有非常显著差异(P<0.01).再灌组与失血组比较, 30 min 、1 h、2 h均下降, 2 h有非常显著(P<0.01).结论: 失血30 mi n, 机体发挥代偿作用,扩血管物质NO含量减少, 交感缩血管物质占优势,组织缺血缺氧,微循环灌流量减少.失血1 h、2 h 随着时间的延长, NO含量有所增加, 表明缺血缺氧, 血管活性物质组胺、缓激肽等产生增多, 都可通过释放NO引起血管扩张; 同时缺血缺氧启动凝血, 凝血酶激活NO合酶使NO生成增加. NO即是导致低血压、血管扩张和血管低反应性的主要原因,又可对抗血栓素、儿茶酚胺等介质的缩血管作用,因此与失血后血压进一步下降有关.再灌注后,NO含量则呈逐渐下降趋势, 这主要与再灌注时大量氧自由基产生,细胞内钙超载,使细胞结构、功能损伤有关.NO含量下降与氧自由基的水平升高互为因果,共同促使缺血再灌注损伤的发生发展.
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文献信息
篇名 失血-再灌注对家兔血清NO含量的影响
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词
年,卷(期) 2001,(11) 所属期刊栏目 中国病理生理学会第六届全休克学术会议论文摘要
研究方向 页码范围 1144
页数 2页 分类号 R3
字数 3420字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-4718.2001.11.114
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王芳 包头医学院病理生理教研室 30 89 6.0 8.0
2 韩丽莎 包头医学院病理生理教研室 79 291 8.0 14.0
3 罗学娅 包头医学院病理生理教研室 1 0 0.0 0.0
4 赵英芳 包头医学院病理生理教研室 13 33 4.0 5.0
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中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
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