长期摄取高钠盐饮食引发的高血压发病机制实验研究

• 作者: 卢振敏 孙爱励 孙纪新 张北奇 李素琴 符云峰
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氯化钠 钠,膳食 腺苷三磷酸酶,钠,钾 —氧化氮 高血压
• 年，卷（期）: 2001,（2）
• 页码范围: 143-146
• 页数: 4页
• 分类号: R544.1
• 字数: 2688字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2001.02.013

摘要

目的：探讨高钠盐引发的高血压发病机制。方法：雄性SD大鼠40只，分为对照(NC)组、高盐(HS)组、高盐+L-精氨酸(HS+Arg)组、高盐+依那普利(HS+En)组和高盐+特拉唑嗪(HS+Ter)组，每组8只。各组饲料相同。NC组饮去离子水；HS组饮1.5%氯化钠溶液；HS+Arg组、HS+En组和HS+Ter组分别饮用1.5%氯化钠溶液配制的L-精氨酸(4g.kg-1.d-1)、依那普利(30mg.kg-1.d-1)和盐酸特拉唑嗪(4mg.kg-1.d-1)。第8周末，大鼠在戊巴比妥钠麻醉下，直接测量颈总动脉血压，开腹抽取下腔静脉血及剖取肾脏、肾上腺。测定前海葱苷原A样物质(PLC)水平，Na＋-K＋-ATP酶活性，NO(x)、内皮素(ET)及血管紧张素II(AngII)水平。结果：HS组大鼠血压显著高于NC组，血浆PLC、ET及肾上腺AngII水平皆显著高于NC组；血浆和肾组织NO(x)和AngII水平、肾脏Na＋-K＋-ATP酶活性皆明显低于NC组；HS+Arg组、HS+En组和HS+Ter组大鼠血压和血浆PLC水平皆显著低于HS组，血浆和肾组织NO(x)水平及Na＋-K＋-ATP酶活性皆明显高于HS组；HS+Arg组、HS+En组和HS+Ter组肾上腺AngII水平及HS+Arg组血浆ET水平明显低于HS组，并与NC组相近。结论：在高钠盐引发的高血压发病机制中，除钠泵抑制因子释放增加致细胞膜Na＋-K＋-ATP酶活性减低外，内皮功能损害致NO释放减少也可能起重要作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	符云峰	河北省医学科学院实验医学研究所生化研究室	20	127	5.0	10.0
2	卢振敏	河北省医学科学院实验医学研究所生化研究室	7	96	3.0	7.0
3	孙爱励	河北省医学科学院分析测试中心	7	66	3.0	7.0
4	孙纪新	河北省医学科学院分析测试中心	4	57	2.0	4.0
5	李素琴	河北省医学科学院实验医学研究所生化研究室	8	87	3.0	8.0
6	张北奇	河北省医学科学院病理生理研究室	4	94	3.0	4.0