阿司匹林对炎症条件下人血管内皮细胞一氧化氮的产生及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

• 作者: 何志旭 周同甫 廖清奎 徐学聚 李丰益 李钦伯 王树人 罗春华
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 阿司匹林 一氧化氮 炎症 内皮 细胞 一氧化氮合酶
• 年，卷（期）: 2001,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1081-1084
• 页数: 4页
• 分类号: R331.3+2
• 字数: 3575字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2001.11.010

摘要

目的:探讨炎症时阿司匹林(AS)对内皮细胞一氧化氮(NO)的产生及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的抑制作用.方法:Griess法测上清液NO-2/NO-3水平、黄递酶法测NOS活性、常规生化法测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)浓度,染料排除法测细胞活力,RT-PCR技术分析iNOS mRNA水平.结果:白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、γ-干扰素(INF)联用脂多糖(LPS)诱导后上清液中NO-2/NO-3由(4.27±0.75)μmol/L增加到(9.35±1.25)μmol/L,对内皮细胞造成明显的损伤.但3 mmol/L AS组NO生成及NOS活性明显降低,LDH释放率及MDA浓度下降,细胞存活率上升,与NO诱导组相比差异显著.并随AS剂量的增加对NO的抑制及对细胞的保护作用更加明显,但AS对生理水平的NO没有抑制作用.同时发现10 mmol/L浓度以下AS对iNOS mRNA表达水平没有影响;但10-20 mmol/L的AS则可在转录水平上抑制iNOS mRNA的表达.并观察到水杨酸钠及消炎痛不具有抑制NO产生的作用.结论: AS具有明显抑制IL-1β、TNF-α、γ-INF及LPS诱导NO生成的作用,从而保护血管内皮细胞避免炎症时高浓度NO的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	廖清奎	华西医科大学附二院儿科	25	136	6.0	11.0
2	徐学聚	华西医科大学附二院儿科	7	92	4.0	7.0
3	罗春华	华西医科大学附二院儿科	14	135	7.0	11.0
4	周同甫	华西医科大学附二院儿科	15	178	7.0	13.0
5	李钦伯	华西医科大学附二院儿科	12	99	4.0	9.0
6	李丰益	华西医科大学附二院儿科	12	114	5.0	10.0
7	何志旭	中山医科大学孙逸仙医院儿科	4	53	3.0	4.0
8	王树人	华西医科大学病理生理教研室	12	190	7.0	12.0