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摘要:
目的从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤机制。方法青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和对照组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肺脏组织形态和丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、ATP酶活性的变化。结果青年和老龄模型组大鼠肺脏组织均出现明显的病理改变,老龄模型组较青年模型组严重。老龄对照组肺组织MDA/SOD比值高于青年对照组组。青年模型组肺Ca2+-ATP酶活性低于青年对照组和老龄模型组。结论脑缺血再灌注肺损伤老龄大鼠较青年大鼠严重,Ca2+-ATP酶活性的降低和自由基损伤可能是肺损伤发生的机制之一。
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文献信息
篇名 老龄大鼠脑缺血再灌注肺损伤机制研究
来源期刊 现代康复 学科 医学
关键词 局部缺血 再灌注损伤 肺脏 ATP酶 自由基
年,卷(期) 2001,(9) 所属期刊栏目 康复相关基础研究
研究方向 页码范围 50-51
页数 2页 分类号 R743.3
字数 2939字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1673-8225.2001.09.022
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李建生 478 6400 38.0 55.0
2 赵君玫 84 614 13.0 19.0
3 郭盛典 40 322 9.0 15.0
4 赵晶 19 184 7.0 13.0
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再灌注损伤
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