白细胞介素-18在肺纤维化大鼠肺组织中的表达

• 作者: 何冰 张红 李楠 马靖
• 来源期刊: 北京大学学报医学版
• 关键词: 白细胞介素-18 肺纤维化/化学 白细胞介素类/代谢
• 年，卷（期）: 2002,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 376-379,383
• 页数: 5页
• 分类号: R563.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1671-167X.2002.04.016

摘要

目的:观察白细胞介素-18(interlenkin,IL-18)在博莱霉素致大鼠肺纤维化模型中的表达,探讨其在肺纤维化发病机制中的作用.方法:雄性Wistar大鼠分为3组:博莱霉素模型组30只,气管内一次性注入博莱霉素A5 5 mg*kg-1,分别于第1、3、7、14、28天各处死6只;阿奇霉素治疗组12只,气管内注入博莱霉素后2 h开始于胃管内给阿奇霉素(80 mg*kg-1*d-1,每周3次)治疗,分别于第7、28天各处死6只;对照组6只,气管内及胃管内均给生理盐水,第7天处死.对HE染色病理结果进行计算机灰度扫描半定量分析,用RNA酶保护实验的方法检测IL-18 mRNA的表达,用免疫组织化学方法检测肺组织IL-18蛋白的表达.结果:IL-18在正常肺组织有一定水平的表达,自气管内注入博莱霉素第1天开始迅速升高,至第7天达高峰后逐渐下降,第28天时仍高于正常.经阿奇霉素有效抗炎治疗后,其表达明显下降.免疫组织化学显示活化的肺泡巨噬细胞和间质单核细胞是IL-18的主要来源,某些细支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和纤维化严重区域的成纤维细胞也有表达.结论:IL-18是肺纤维化中重要的前炎症因子,不仅参与早期的肺损伤和炎症的维持、发展,也可能参与纤维化的形成.阿奇霉素可抑制IL-18在肺纤维化大鼠肺组织中的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张红	北京大学第一医院呼吸内科	88	745	12.0	24.0
2	何冰	北京大学第一医院呼吸内科	42	382	11.0	18.0
3	李楠	北京大学第一医院呼吸内科	162	1000	18.0	26.0
4	马靖	北京大学第一医院呼吸内科	61	278	9.0	16.0