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摘要:
目的研究亚急性一氧化碳(CO) 中毒脑损伤与脑细胞凋亡及其相关基因表达的关系.方法采用CO100 ml/kg ip,1次/d,连续7 d 染毒小鼠.在停止给予CO后第1、3、5 、7、14和21天 ,脑组织在体灌流固定,并用TUNEL法和免疫组织化学法检测大脑皮层和海马凋亡细胞及其相关基因Fas、FasL、Bax蛋白表达情况.结果亚急性CO中毒小鼠大脑皮层和海马在中毒后第1天可见凋亡细胞,高峰期约在5~7 d,持续14 d;凋亡相关基因Fas、FasL、Bax蛋白表达在中毒后大量表达,基本与凋亡细胞出现相符,时间稍提前.结论亚急性CO中毒可诱导神经元细胞凋亡及其相关基因Fas、FasL和Bax蛋白表达,这可能是亚急性CO中毒致迟发性脑损伤的病理机制之一.
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文献信息
篇名 亚急性一氧化碳中毒诱导小鼠脑细胞凋亡及相关基因表达
来源期刊 工业卫生与职业病 学科 医学
关键词 凋亡 Fas和FasL蛋白 Bax蛋白 一氧化碳中毒 亚急性
年,卷(期) 2002,(3) 所属期刊栏目 专题研究
研究方向 页码范围 155-158
页数 4页 分类号 R114|R135.14
字数 2658字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-7164.2002.03.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘颖菊 重庆医科大学药理教研室 44 324 11.0 16.0
2 杨俊卿 重庆医科大学药理教研室 118 709 14.0 22.0
3 周岐新 重庆医科大学药理教研室 190 1564 18.0 29.0
4 蒋青松 重庆医科大学药理教研室 45 339 11.0 17.0
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研究主题发展历程
节点文献
凋亡
Fas和FasL蛋白
Bax蛋白
一氧化碳中毒
亚急性
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
工业卫生与职业病
双月刊
1000-7164
21-1147/R
大16开
辽宁省鞍山市铁东区千山路42号
8-113
1973
chi
出版文献量(篇)
3390
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2
总被引数(次)
13117
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