水蛭素对外伤性增生性玻璃体视网膜病变增殖膜抑制机制的探讨

• 作者: 仝崇毅 王毅 郑燕林
• 来源期刊: 中国中医眼科杂志
• 关键词: 水蛭素 增生性玻璃体视网膜病变 免疫组织化学 血小板源生长因子受体-β Ki67蛋白
• 年，卷（期）: 2002,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 187-191
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5|R392.1|R967
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-4379.2002.04.001

摘要

目的 探讨水蛭素抑制外伤性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreo-retinopathv,PVR)增殖膜的作用及机理.方法 采用兔眼后段穿通伤制备的外伤性PVR模型,利用HE染色和免疫组化SP法结合图像分析半定量观察模型组、水蛭素组和生理盐水组玻璃体腔增殖膜的形态计量学、增殖细胞血小板源生长因子受体-β(platelet-derived growth factor receptor-β,PDGFR-β)积分光密度(IOD)以及Ki67阳性细胞数的改变.用线性回归分析增殖膜面积与PDGFR-β、Ki67的量以及后两者之间的关系.结果 水蛭素组增殖膜的面积、周长、平均体积、体积密度、数密度低于观察模型组和生理盐水组(P＜0.05～0.01);水蛭素组Ki67阳性细胞数、PDGFR-βIOD明显低于观察模型组和生理盐水组(P＜0.05～0.01).模型组与生理盐水组之间以上指标差异无显著性(P＞0.05).水蛭素组增殖膜面积与PDGFR-β、Ki67的量呈正直线相关,前者r＝0.570,P＜0.01,后者r＝0.657,P＜0.01;PDGFR-β与Ki67的量呈正直线相关r＝0.719,P＜0.001.结论 水蛭素能抑制增殖膜增殖细胞PDGFR的活化及降低其下游分子Ki67的产生,推测通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路产生了抑制增殖细胞的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑燕林	成都中医药大学附属医院眼科	98	549	14.0	19.0
2	王毅	成都中医药大学附属医院病理科	84	672	15.0	22.0
3	仝崇毅	成都中医药大学附属医院病理科	13	158	7.0	12.0