2型糖尿病：β细胞功能受损和治疗（二）

• 作者: Gerich John 张俊清
• 来源期刊: 全科医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 2型糖尿病 Β细胞 胰岛素 发病机制 格列毗嗪
• 年，卷（期）: 2002,（3）
• 页码范围: 174
• 页数: 1页
• 分类号: R587.1

摘要

一些证据证实非肥胖者胰岛素抵抗存在前已经存在胰岛β细胞功能受损，如妊娠期或妊娠后糖尿病的妇女；2型糖尿病的一级亲属糖代谢正常；同卵双生2型糖尿病的不一致性。而且，Beck—Nielsen、Freidenberg、Bak等人研究显示，肥胖的2型糖尿病患者经过减重治疗可以逆转胰岛素抵抗，使空腹血糖降至接近正常水平，说明胰岛素抵抗是可逆的，而β细胞功能受损是不可逆的。因此，在糖尿病前期就已经存在亚临床状态的β细胞功能异常，随着β细胞功能的减退，以及合并存在的胰岛素抵抗导致产生糖耐量异常，当胰岛β细胞功能进一步恶化时，就发生显性糖尿病。这些研究结果提示，胰岛素分泌受损是糖尿病发病的原发因素。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	John		1	0	0.0	0.0
2	Gerich		1	0	0.0	0.0
3	张俊清		1	0	0.0	0.0