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细胞外基质重塑在大鼠慢性阻塞性肺病模型气流阻塞中的作用
细胞外基质重塑在大鼠慢性阻塞性肺病模型气流阻塞中的作用
作者:
崔学梅
崔德健
李红梅
王德文
陆连荣
马楠
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
细胞外基质重塑
大鼠COPD模型
气流阻塞
摘要:
目的:制备大鼠慢性阻塞性肺病(COPD)模型,探讨气道细胞外基质(ECM)重塑的病理特点及其在气流阻塞中的作用,以及不同干预因素的影响.方法:熏香烟加气管注小量内毒素法建立大鼠COPD模型,观察气道重塑的病理特点,测定肺功能及血气,气道各层横截面积,支气管肺组织匀浆羟脯氨酸(Hy)含量;粘膜下成纤维细胞(Fb)、淋巴细胞及肺泡巨噬细胞计数;放免法测定血清中透明质酸、层粘连素含量.观察蛋白激酶C抑制剂H7,氧自由基清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和转化生长因子(TGF)-β单抗干预对大鼠模型气道重塑的影响.结果:所建模型的病理及病理生理学改变基本符合人类COPD特点,Ⅰ型胶原为主的ECM气道壁过度沉积;小支气管上皮层、平滑肌层截面积较对照组显著增大,三个干预组上述指标较模型组显著降低;模型组粘膜下Fb、淋巴细胞及肺泡巨噬细胞数较对照组显著增高,Fb功能活跃.NAC组及TGF-β单抗组Fb、三个干预组淋巴细胞及肺泡巨噬细胞数较模型组显著降低;模型组Hy含量较对照组显著增高,且分别与FEV0.3/FVC%呈显著负相关、与吸气及呼气阻力呈显著正相关,粘膜下Fb与Hy含量呈显著正相关,H7组Hy含量显著高于模型组,NAC组和TGF-β单抗组较模型组显著降低;血清层粘连素及透明质酸含量较对照组显著增高.结论:气道壁以Ⅰ型胶原为主的ECM过度沉积及Fb增生活跃是COPD气道重塑的主要病理改变之一;清除氧自由基和拮抗TGF-β均可减轻气道ECM重塑,抑制PKC不能减少气道壁胶原的沉积.
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文献信息
篇名
细胞外基质重塑在大鼠慢性阻塞性肺病模型气流阻塞中的作用
来源期刊
感染、炎症、修复
学科
关键词
细胞外基质重塑
大鼠COPD模型
气流阻塞
年,卷(期)
2002,(1)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
43-46
页数
5页
分类号
字数
3613字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1672-8521.2002.01.012
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
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被引次数
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G指数
1
王德文
220
2043
20.0
35.0
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节点文献
细胞外基质重塑
大鼠COPD模型
气流阻塞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
感染、炎症、修复
主办单位:
解放军总医院第一附属医院
出版周期:
季刊
ISSN:
1672-8521
CN:
11-5225/R
开本:
16开
出版地:
北京市海淀区阜成路51号
邮发代号:
创刊时间:
2000
语种:
chi
出版文献量(篇)
1943
总下载数(次)
2
总被引数(次)
4272
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