血管紧张素Ⅱ与转化生长因子-β1对高血压心肌纤维化的影响

• 作者: 张仁坤 柯海燕 汪康平 陈旭
• 来源期刊: 中国医药导刊
• 学科: 医学
• 关键词: 高血压 心肌纤维化 转化生长因子-β1 血管紧张素Ⅱ
• 年，卷（期）: 2002,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 451-453
• 页数: 3页
• 分类号: R544
• 字数: 2962字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-0959.2002.06.029

摘要

目的:观察阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及对心肌胶原代谢的影响,探讨AngⅡ与TGF-β1在高血压心肌重构中的作用.方法:以Wis-tar-Kyoto(WKY)大鼠为非高血压对照,15周龄SHR经氯沙坦(Los)或/和卡托普利(Cap)治疗15周,放免法测定AngⅡ、双抗体夹心ELISA法检测心肌TGF-β1水平、苦味酸天狼猩红染色VIDAS图像分析计算胶原容积分数(CVP)和血管周围胶原面积(PVCA)、放射性底物测定法检测心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的活力.结果:在SHR心肌中,AngⅡ、TGF-β1、CVP、PVCA明显高于WKY大鼠,而MMP-1活力降低(P＜0.01).阻滞RAS的不同水平均降低AngⅡ、TGF-β1、CVP、PVCA,升高MMP-1活力.SHRLos+Cap或SHRLos降低TGF-β1水平、升高MMP-1活力明显优于SHRRCap(P＜0.05).心肌AngⅡ水平与TGF-β1、CVP、PVCA正相关(P＜0.01),AngⅡ、TGF-β1与MMP-1活力呈负相关(P＜0.01).结论:AngⅡ可能通过AT1受体调控TGF-β1促进胶原合成、抑制胶原分解.氯沙坦在抑制TGF-β1水平方面明显优于卡托普利,合用未优于单用氯沙坦.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	柯海燕	江苏省常州市第一人民医院心内科	11	54	4.0	7.0
2	张仁坤	江苏省常州市第一人民医院心内科	9	20	3.0	4.0
3	汪康平	江苏省苏州大学附属第一医院心内科	1	7	1.0	1.0
4	陈旭	江苏省常州市第一人民医院心内科	5	15	2.0	3.0