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摘要:
一氧化氮与缺血缺氧性神经元凋亡有着密切联系.缺血性脑损伤时,一氧化氮的过量合成可介导谷氨酸兴奋性毒性、氧化应激、直接损伤DNA影响基因表达及线粒体功能和能量代谢、细胞内Ca2+上调等途径诱导、促进神经元凋亡.同时,也可通过bcl-2、cGMP依赖途径及抑制细胞色素C释放、降低caspase活性等抑制神经元凋亡.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 一氧化氮与缺血缺氧性脑损伤时的神经元凋亡
来源期刊 国外医学(脑血管疾病分册) 学科 医学
关键词 凋亡 一氧化氯 缺血 缺氧 脑损伤 神经元
年,卷(期) 2002,(4) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 308-310
页数 3页 分类号 R74
字数 3709字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2002.04.020
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 顾永健 南通医学院附属医院神经科 14 128 8.0 11.0
2 陈应柱 南通医学院附属医院神经科 5 58 4.0 5.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
凋亡
一氧化氯
缺血
缺氧
脑损伤
神经元
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际脑血管病杂志
月刊
1673-4165
11-5541/R
16开
南京市江宁区麒麟门锦秀花园8-204室
28-211
1993
chi
出版文献量(篇)
4589
总下载数(次)
14
总被引数(次)
24539
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