一氧化氮在可卡因所致小鼠心血管毒性反应中的作用

• 作者: 景亮
• 来源期刊: 临床麻醉学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 可卡因 一氧化氮 心血管毒性
• 年，卷（期）: 2002,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 26-29
• 页数: 4页
• 分类号: R97
• 字数: 3249字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-5805.2002.01.008

摘要

目的研究一氧化氮(NO)在可卡因所致小鼠心血管毒性反应中的介导作用.方法应用超声心动图记录10只C57BL/6小鼠腹腔内注射可卡因(30mg/kg)前及5天后的心率(HR)、射血分数(EF)、心输出量(CO)、每搏输出量(SV)的变化(COC组);另10只小鼠(对照组)注射生理盐水作为对照,并对两组动物的心肌组织内诱导性一氧化氮合酶(i-NOS)及3-硝基酪氨酸(3-NT)含量进行免疫组织化学检查.在血管张力实验中,应用L-Nω-nitroarginine(L-NNA)、苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(Ach)、硝普钠(SNP)对两组动物的血管静息张力、收缩机能、内皮依存性及非依存性舒张机能分别作了观察.结果 COC组动物的CO、SV明显低于对照组(n＝6-9,P＜0.05);但两组动物的HR、EF没有明显改变.COC组心肌组织内i-NOS及3-NT含量明显高于对照组(P＜0.05).在离体血管张力实验,COC组的收缩反应与对照组相比,明显减弱(P＜0.05).投入L-NNA 250μmol后,COC组血管标本的静息张力明显大于对照组(P＜0.01).同时,COC组Ach引起的血管内皮依存舒张反应明显低于对照组(P＜0.05),而SNP没有明显差异.结论可卡因导致小鼠心肌细胞i-NOS过度表达,过量产生的NO及由此衍生的过氧化物对心肌、血管内皮细胞的损伤及对血管平滑肌静息张力、收缩力的干扰是可卡因诱导心血管毒性反应的重要原因之一.