bFGF,bFGFR及Egr-1基因蛋白在大鼠局灶性脑缺血后的表达

• 作者: 刘颖 叶诸榕 张秀荣 朱建辉 赵仲华 陆锦标
• 来源期刊: 中国神经科学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 碱性成纤维细胞生长因子受体(bFGFR) 早期生长反应蛋白-1 (Egr-1) 脑缺血
• 年，卷（期）: 2002,（3）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 602-606
• 页数: 5页
• 分类号: R364.1+7
• 字数: 3846字
• 语种: 英文

摘要

观察持续性局灶性脑缺血(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)损伤后表达碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的细胞种类、时相与不同细胞之间的相互影响,并探讨Egr-1基因蛋白对bFGF表达的影响.结果表明:在持续性局灶性脑缺血后,缺血梗死灶周边区免疫组化结果显示bFGF表达出现双相增强.缺血1 h缺血边缘区主要在星形胶质细胞(Astrocyte,As)中bFGF出现一过性增强,并见细胞外基质中出现bFGF点状着色.缺血6 h～1 d时bFGF染色再次增强,神经元及各类胶质细胞中的表达均有增强.但是经Western-blot定量测定发现脑组织bFGF含量仅在缺血后6 h～1 d时出现增强.缺血1h时,bFGF可能经缺血细胞受损的细胞膜到达细胞外,与细胞外硫酸肝素或相关分子结合,内化进入缺血边缘区细胞,从而造成bFGF免疫组化染色一过性增强.第二次增强可能是缺血损伤刺激及内化的bFGF诱导的蛋白合成的增加.缺血2～6 h bFGFR在神经元及各类胶质细胞中的表达均增强,主要位于缺血区的边缘.由于bFGFR表达时程早于bFGF转录合成增加,因此限制了内源性bFGF发挥保护缺血损伤神经元的作用,这使得外源应用bFGF成为必要.Egr-1基因蛋白的表达在缺血损伤后1～6 h增强,其表达增高的时相早于bFGF蛋白转录合成的增加,并且因为其能够促进bFGF启动子的活性,因而可能在bFGF自分泌机制中发挥重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵仲华	复旦大学基础医学院病理学教研室	43	218	9.0	13.0
2	张秀荣	复旦大学基础医学院病理学教研室	40	267	9.0	14.0
3	刘颖	复旦大学基础医学院病理学教研室	59	636	11.0	23.0
4	叶诸榕	复旦大学基础医学院病理学教研室	9	95	6.0	9.0
5	陆锦标	复旦大学基础医学院病理学教研室	4	38	4.0	4.0
6	朱建辉	复旦大学基础医学院病理学教研室	1	14	1.0	1.0