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摘要:
以有义和反义人锰型超氧化物歧化酶 (MnSOD)、蛋白激酶B (PKB) cDNA 分别转染人7 721肝癌细胞系建立高、低表达MnSOD和PKB的模型, 通过改变细胞内、外源性活性氧和抗氧化水平及PKB的活性, 研究活性氧调节肝癌细胞生长过程中与PKB信号转导途径的关系. 结果表明, 低浓度外源性活性氧过氧化氢(1~10 μmol/L)应激及MnSOD低表达细胞中内源性活性氧水平升高, 都可促进肝癌细胞增殖, 而抗氧化剂丹参素(40 mg/L)干预及MnSOD 高表达使细胞内源性活性氧水平相对下降, 都可一定程度抑制细胞的生长. 采用32P 参入法检测细胞PKB酶活性, 发现细胞内、外源性活性氧均能激活PKB, 而采用抗氧化干预, 能明显抑制P KB的酶活性. 采用RT-PCR法检测AP-1转录因子组成成员c-fos和c-jun基因的mRNA 表达, 发现与PKB活性呈正比. 说明活性氧在特定细胞内氧化/还原环境下可通过激活PKB途径传递信号、调控转录因子AP-1表达、促进肝癌细胞生长.
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文献信息
篇名 蛋白激酶对活性氧调节7721人肝癌细胞生长的影响
来源期刊 生物化学与生物物理学报 学科 医学
关键词 PKB 活性氧 抗氧化 AP-1 肝癌细胞
年,卷(期) 2002,(1) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 67-72
页数 6页 分类号 R73
字数 语种 英文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘珊林 复旦大学医学院生物化学教研室 24 187 8.0 13.0
2 张亚东 复旦大学医学院生物化学教研室 10 71 4.0 8.0
3 陈惠黎 复旦大学医学院生物化学教研室 14 31 3.0 4.0
4 施冬云 复旦大学医学院生物化学教研室 14 92 6.0 9.0
5 程建 复旦大学医学院生物化学教研室 4 35 3.0 4.0
6 刘冠中 复旦大学医学院生物化学教研室 2 11 1.0 2.0
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PKB
活性氧
抗氧化
AP-1
肝癌细胞
研究起点
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研究分支
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期刊影响力
生物化学与生物物理学报(英文版)
月刊
1672-9145
31-1940/Q
16开
上海市岳阳路319号31-B
4-210
1961
eng
出版文献量(篇)
3098
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1
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