目的:观察心肌缺血预处理细胞凋亡的变化,探讨该变化和氧化应激、能量代谢的关系.方法:采用250~300 g SD雄性大鼠27只,分成3组,即假手术组(S组)、缺血/再灌组(I/R)组、缺血预处理组(IPC组).以Murry氏法复制、评估IPC模型,以Tunel法检测细胞凋亡,以SOD、MDA变化评估氧化应激强度,以CK活性评估能量代谢水平.结果:IPC组与I/R组相比较,除左室梗塞范围明显缩小、心肌保存良好外,还显示心肌细胞凋亡率明显降低,并伴有SOD活性增高,MDA含量降低及血清CK活性增强.结论:IPC能降低I/R所致心肌细胞凋亡,该效应似与降低氧化应激和增加心肌能量储备有关.