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摘要:
实验利用大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)作为模型,观察17-β雌二醇(E2)对VSMC增殖和原癌基因c -fos表达的影响,并探讨VSMC源性一氧化氮(NO)在其中的作用.检测指标包括NO释放的测定、细胞计数、 3H-Tdr掺入、噻唑蓝(MTT)测定和c -fos mRNA表达.结果显示,E2(10-12~10-8 mol/L)呈浓度依赖性地促进VSMC中NO的释放;10-8 mol/L E2 能明显抑制10%小牛血清(FCS)和10-7 mol/L 内皮素-1(ET-1)诱导的细胞增殖和DNA合成,E2的抑制作用均可被雌激素受体 (ER) 拮抗剂tamoxifen (10-7 mol/L)和一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(10-6 mol/L)明显减轻;E2(10-8 mol/L)可明显抑制10-7 mol/L ET-1诱导的VSMC c -fos表达,这种抑制作用可被L-NAME (10-6 mol/L) 明显减轻.这些结果提示E2能抑制VSMC增殖和原癌基因c -fos表达,这和促进VSMC的NO释放密切相关,而且该作用至少部分通过ER介导.
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文献信息
篇名 一氧化氮在17-β雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖和原癌基因c -fos表达中的作用
来源期刊 生理学报 学科 医学
关键词 血管平滑肌细胞 雌激素 一氧化氮 一氧化氮合酶 c -fos
年,卷(期) 2002,(1) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 17-22
页数 6页 分类号 Q463|R331.36
字数 5434字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:0371-0874.2002.01.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘培庆 中山医科大学生理学教研室 17 239 11.0 15.0
2 王庭槐 中山医科大学生理学教研室 19 272 11.0 16.0
3 潘敬运 中山医科大学生理学教研室 36 392 14.0 18.0
4 谈智 中山医科大学生理学教研室 5 58 4.0 5.0
5 杨丹 中山医科大学生理学教研室 4 58 4.0 4.0
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血管平滑肌细胞
雌激素
一氧化氮
一氧化氮合酶
c -fos
研究起点
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生理学报
双月刊
0371-0874
31-1352/Q
大16开
上海市岳阳路319号31B楼405室
4-157
1927
chi
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14
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19370
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