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摘要:
FHIT基因定位于3p14.2,体外编码Ap3A水解酶,转基因及敲除基因技术研究证实其为一抑癌基因,主要是通过某种信号途径诱导凋亡抑制肿瘤细胞增殖.研究表明,FHIT诱导的凋亡需要启动Caspases8 和 Cas-pases9,另外还需要Bid的激活.FHIT的功能还和ApnA,UBC9及微管蛋白等密切相关
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文献信息
篇名 FHIT基因的研究进展
来源期刊 国外医学(分子生物学分册) 学科 医学
关键词 FHIT 抑癌基因 ApnA 细胞凋亡
年,卷(期) 2002,(2) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 70-73
页数 4页 分类号 R73
字数 3546字 语种 中文
DOI 10.3870/j.issn.1672-8009.2002.02.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王强 第二军医大学附属长征医院普外科 213 1376 18.0 24.0
2 蔡清萍 第二军医大学附属长征医院普外科 76 502 12.0 18.0
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研究主题发展历程
节点文献
FHIT
抑癌基因
ApnA
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学分子生物学杂志
双月刊
1672-8009
42-1720/R
大16开
武汉市航空路13号
38-35
1978
chi
出版文献量(篇)
2127
总下载数(次)
4
总被引数(次)
8829
论文1v1指导