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摘要:
癲痫持续状态后脑损伤的机制尚不清楚,近年来研究认为,癫痫持续状态后病人全身及脑生理发生改变,脑组织对葡萄糖、氧利用减少,致谷氨酸、GABA减少,神经元突触后膜抑制作用减弱,神经元过度兴奋,NMDA受体通道开放,Ca~(2+)流入细胞内,激活细胞内一系列病理过程,调控神经元死亡;细胞内Ca~(2+)还可通过激活早立基因等途径激活一系列级联放大反应,引起细胞凋亡。
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文献信息
篇名 癫痫持续状态脑损伤机制研究
来源期刊 国外医学(神经病学神经外科学分册) 学科 医学
关键词 癫痫持续状态 NMDA GABA 谷氨酸
年,卷(期) 2002,(2) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 135-137
页数 3页 分类号 R74
字数 2460字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-2642.2002.02.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴伟 山东大学齐鲁医院神经内科 59 246 9.0 12.0
2 刘学伍 山东大学齐鲁医院神经内科 91 338 10.0 13.0
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研究主题发展历程
节点文献
癫痫持续状态
NMDA
GABA
谷氨酸
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际神经病学神经外科学杂志
双月刊
1673-2642
43-1456/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-11
1974
chi
出版文献量(篇)
3367
总下载数(次)
9
总被引数(次)
17192
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