糖尿病性勃起功能障碍发病机制研究进展

• 作者: 汪恕萍 黎英荣
• 来源期刊: 国外医学(内分泌学分册)
• 学科: 医学
• 关键词: 勃起功能障碍 糖尿病 一氧化氮 内皮素-1
• 年，卷（期）: 2002,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 259-261
• 页数: 3页
• 分类号: R587.202
• 字数: 2750字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2002.04.023

摘要

糖尿病性勃起功能障碍(ED)的发病机制尚未完全阐明,除神经病变和血管病变的作用外,糖尿病还通过降低一氧化氮合酶(NOS)活性、糖基化终末产物(AGEs)和氧自由基灭活一氧化氮(NO)等途径引起局部NO水平降低,细胞内cGMP浓度下降,导致海绵体平滑肌舒张性减弱;还使海绵体内皮素-1浓度升高,平滑肌收缩性增强;同时也引起海绵体勃起组织结构改变、平滑肌数量减少,协同导致糖尿病性ED的发生.另外,糖尿病引起的低雄激素水平可能也在其中起一定作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汪恕萍	重庆医科大学附属一院内分泌科	44	328	10.0	16.0
2	黎英荣	重庆医科大学附属一院内分泌科	3	17	2.0	3.0