外源性羟自由基诱导血管内皮细胞凋亡及卡托普利的干预作用

• 作者: 吴清华 程晓曙 罗伟 胡春松 苏海
• 来源期刊: 江西医药
• 学科: 医学
• 关键词: 内皮细胞 细胞培养 细胞凋亡 氧自由基 卡托普利
• 年，卷（期）: 2002,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 95-98
• 页数: 4页
• 分类号: R4
• 字数: 4220字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-2238.2002.02.006

摘要

目的观察外源性氧自由基(OFR)衍生的羟自由基(0H-)诱导培养的VECs凋亡及卡托普利(Captopril,Cap)的干预作用,探讨血管内皮细胞(VECs)凋亡(Apoptosis)与心血管疾病的关系.方法(1)采用改良的Jaffe法,进行人脐静脉血管肉皮细胞(HUVECs)原代、传代培养;(2)取4～6代HUVECs,无血清条件下分别和10-5、10-4、10-3、10-2、10-1mol/L羟自由基(OH-)共孵育,观察细胞存活率、贴壁率、形态学、DNA凝胶电泳、DNA片段率及培养液一氧化氮(NO)含量变化;(3)观察10-3mol/L OH-诱导HUVECs凋亡及10-、10-5、10-5mol/L Cap干预后上述参数的变化.结果(1)正常培养HUVECs存活率＞95%,贴壁率＞90%;(2)外源性OH-明显降HUVECs存活率、贴壁率,且呈剂量依赖性;10-5、10-4、10-3mol/L OH-诱导HUVECs凋亡,DNA"梯形"以10-3mol/LOH-作用8～24h显著,DNA片段率、凋亡细胞百分率明显升高;而10-2、10-1mol/L OH-可诱导HUVEC8坏死;(3)10-7、10-6、10-5mol/L Cap干预明显提高OH-处理的HUVECs存活率、贴壁率,降低其凋亡细胞百分率、DNA片段率,使DNA"梯形"渐消失,NO分泌减少渐逆转.结论(1)采用改良的Jaffe法,可以建立HUVECs体外模型;(2)外源性OH-在较低浓度时可诱导培养HUVECs的典型凋亡;(3)Cap能减轻或抑制OH-秀导培养HUVECs的凋亡,恢复其NO分泌.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗伟	江西医学院心血管病研究所江西医学院二附院心内科	30	239	9.0	15.0
2	吴清华	江西医学院心血管病研究所江西医学院二附院心内科	66	264	8.0	14.0
3	胡春松	江西医学院心血管病研究所江西医学院二附院心内科	12	63	5.0	7.0
4	苏海	江西医学院心血管病研究所江西医学院二附院心内科	66	341	10.0	16.0
5	程晓曙	江西医学院心血管病研究所江西医学院二附院心内科	95	467	11.0	18.0