细胞色素P450花生四烯酸表氧化酶BM3F87V上调内皮一氧化氮合酶基因的表达

• 作者: 林立 汪道文 王红 陆再英
• 来源期刊: 自然科学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 内皮源性超极化因子 14,15-EET 内皮NO合酶 血管内皮细胞
• 年，卷（期）: 2002,（7）
• 所属期刊栏目: 学术论文
• 页码范围: 697-701
• 页数: 5页
• 分类号: R54
• 字数: 4205字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1002-008X.2002.07.005

摘要

血管内皮细胞富含细胞色素P450表氧化酶,它代谢花生四烯酸产生内皮源性超极化因子,(EDHF,即EETs),它与血管内皮细胞产生的一氧化氮(NO)之间的关系尚不清楚.经转基因技术在原代培养的牛主动脉内皮细胞中产生内源性EDHF,并研究了EDHF对NO合成的关键酶---内皮NO合酶(eNOS)基因表达的调节作用.将表氧化酶基因CYP BM 3 F87V克隆于真核表达载体pCB 6 ,转染了经3～4代培养的牛主动脉内皮细胞,产生高浓度的内源性14,15-EET.采用Western blot和Northern blot分别从蛋白质水平和RNA水平判断内源性14,15-EET对eNOS基因表达和转录的影响,同时根据[ 3 H] L-精氨酸转变为[ 3 H] L-瓜氨酸的水平来判断其对eNOS活性的影响.结果显示:与转染pCB 6 的对照细胞相比,转染的pCB 6 -BM 3 F87V在内皮细胞中过度表达后能显著上调eNOS的蛋白质表达和eNOS的mRNA水平,明显增加了eNOS的活性.因此,转染表氧化酶BM 3 F87V对eNOS基因有显著上调作用.这提示细胞色素P450表氧化酶能够通过促进内皮细胞内EDHF的产生来调节NO生成,进而改善内皮细胞功能,这可能为治疗心血管疾病提供了一种新思路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汪道文	华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科	177	1061	17.0	24.0
2	陆再英	华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科	65	485	13.0	19.0
3	王红	华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科	67	774	17.0	24.0
4	林立	华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科	22	80	6.0	8.0