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摘要:
在生理状态和受到各种刺激时,皮肤组织中的成纤维细胞、血管内皮细胞、角质细胞、黑色素细胞和朗格汉斯细胞等均可产生NO.NO和NOS参与皮肤创伤修复、病理性瘢痕的形成和演化过程.调节NO与NOS水平可能是防治病理性瘢痕的新途径.
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发病机制
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文献信息
篇名 一氧化氮与病理性瘢痕
来源期刊 国外医学(生理、病理科学与临床分册) 学科 医学
关键词 一氧化氮 一氧化氮合酶 病理性瘢痕
年,卷(期) 2002,(2) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 194-196
页数 3页 分类号 R619.6
字数 3187字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-2588.2002.02.032
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘德伍 江西医学院第一附属医院烧伤中心 41 399 12.0 19.0
2 李国辉 江西医学院第一附属医院烧伤中心 113 586 13.0 18.0
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研究主题发展历程
节点文献
一氧化氮
一氧化氮合酶
病理性瘢痕
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床与病理杂志
月刊
1673-2588
43-1521/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路110号中南大学湘雅医学院50号信箱
42-35
1981
chi
出版文献量(篇)
5329
总下载数(次)
9
总被引数(次)
24308
论文1v1指导