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摘要:
绝经后雌激素的减少导致血源性生长因子与干细胞、单核细胞和淋巴细胞产生的炎症前细胞因子增多,并对核因子(NF)-κB配基的受体激活剂抑制作用减弱,从而刺激骨髓的破骨细胞前体--粒细胞巨噬细胞-集落形成单位(GM-CFU)分化成为破骨细胞.当破骨细胞形成过多,而与成骨细胞数量失衡时则导致了绝经后骨质疏松的发生.
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关键词云
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文献信息
篇名 绝经后骨质疏松发生的分子机制
来源期刊 国外医学(内分泌学分册) 学科 医学
关键词 骨质疏松 破骨细胞 细胞因子
年,卷(期) 2002,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 226-229
页数 4页 分类号 R589.502
字数 3330字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2002.04.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 邱明才 天津医科大学总医院内分泌科 318 2160 20.0 32.0
2 朱梅 天津医科大学总医院内分泌科 43 201 8.0 11.0
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研究主题发展历程
节点文献
骨质疏松
破骨细胞
细胞因子
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际内分泌代谢杂志
双月刊
1673-4157
12-1383/R
大16开
天津市和平区气象台路22号
6-53
1981
chi
出版文献量(篇)
3411
总下载数(次)
24
总被引数(次)
24920
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