目的:研究三氧化二砷(As2O3)对哮喘豚鼠肺内嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡的影响及其作用机制.方法:豚鼠30只随机分为3组,即对照组、哮喘组和As2O3(2mg/kg)治疗组.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿嘧啶缺口末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labelling, TUNEL)技术原位标记细胞凋亡;计算机图像分析技术对气道壁EOS浸润和EOS凋亡进行定量测定.结果:对照组豚鼠气道壁EOS计数(4.4±2.5)个/HP,EOS凋亡指数为(0.42±0.08)%;与对照组比较,哮喘组豚鼠气道壁EOS浸润显著增加(P<0.01),EOS凋亡指数显著下降(P<0.01);As2O3治疗组,气道壁EOS浸润显著下降(P<0.01),EOS凋亡指数显著增加(P<0.01),并且气道壁EOS浸润数量与EOS凋亡指数之间呈显著性负相关(r=-0.949,P<0.01).结论:EOS凋亡异常是支气管哮喘的一个重要的发病机制;As2O3通过促进肺内EOS凋亡,下调EOS浸润数量,从而减轻了哮喘气道炎症;小剂量As2O3治疗哮喘既有效又相对安全,具有潜在的应用价值.