Fas配体诱导淋巴细胞凋亡与肾癌免疫攻击作用

• 作者: 姜福金 孙晓青 李望 谢叔良 郑骏年 陈家存
• 来源期刊: 中华泌尿外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肾肿瘤 癌 免疫学
• 年，卷（期）: 2002,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 712-714
• 页数: 3页
• 分类号: R73
• 字数: 2412字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:1000-6702.2002.12.002

摘要

目的探讨Fas配体(FasL)诱导淋巴细胞凋亡与肾癌免疫攻击作用的关系. 方法采用免疫组化技术检测44例肾癌组织FasL表达及肿瘤周围浸润淋巴细胞(TIL)凋亡情况,并应用肾癌细胞株786-0、GRC-1 与Jurkat T 淋巴细胞共培养检测T细胞凋亡率.SP法检测Ki67表达,评价肾癌预后. 结果 (1)44例肾癌组织FasL表达阳性率46.5%,高于正常肾组织的23.2%,差别有显著性意义(P<0.01).随肾癌分期增加, FasL表达阳性率增加.肾癌FasL表达率与Ki67表达率呈显著正相关(r=0.93,P<0.01).(2)肾癌组织TIL凋亡率为33.9%,高于正常肾组织的3.5%,差别有显著性意义(P<0.01).肾癌FasL表达率与TIL凋亡率呈显著正相关(r= 0.96,P<0.01).(3)786-0 FasL表达率18.6%,GRC-1表达率2.3%,二者差别有显著性意义(P<0.01).Jurkat细胞与786-0细胞共培养的凋亡率14.9%,与GRC-1共培养的凋亡率1.3%,二者差别有显著性意义(P<0.01).中和抗体NOK-2中和786-0细胞 FasL后,与之共培养的Jurkat细胞凋亡率显著减少(P<0.01). 结论肾癌组织FasL表达增高,以此诱导淋巴细胞凋亡,实现对宿主的免疫攻击.