血小板活化因子在缺血再灌注损伤中电生理作用的实验研究

• 作者: Imanishi.Matsui Y.Kurata S 张国强 柴枝楠 顾承东
• 来源期刊: 中华急诊医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血小板活化因子 血小板活化因子受体 格列本脲 CV-6209 ATP敏感性K+通道
• 年，卷（期）: 2002,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 385-388
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 3378字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1671-0282.2002.06.009

摘要

目的研究正常灌注、模拟缺血/再灌注下血小板活化因子的电生理作用,初步探讨血小板活化因子的作用机制.方法通过标准微电极技术,分析豚鼠左心室乳头肌在正常灌注、缺血/再灌注时的血小板活化因子的电生理作用以及CV-6209和格列本脲对其作用的影响.结果血小板活化因子明显缩短了动作电位时相,灌注前后APD90(90%复极水平的动作电位时相)分别为(144.0±5.8)ms和(120.3±5.8)ms(n＝8,P＜0.001),CV-6209(血小板活化因子受体阻断剂)和格列本脲(ATP敏感性K+通道阻断剂)明显抑制了血小板活化因子诱发的动作电位持续时间缩短.CV-6209组(n＝5)、格列本脲组(n＝6)和对照组相比较,血小板活化因子诱发的APD90缩短率分别为(5.8±1.9)%,(1.1±1.9)%比(16.4±1.8)%(P＜0.05,P＜0.001).血小板活化因子引起了早期的动作电位持续时间的进一步缩短,相反,血小板活化因子引起再灌注早期的动作电位时相延长.结论血小板活化因子明显缩短了动作电位时相,CV-6209和格列本脲阻断血小板活化因子诱发的动作电位持续时间缩短,提示血小板活化因子受体和ATP敏感性K+通道,可能介入血小板活化因子电生理作用;血小板活化因子放大缺血/再灌注时缺血区和正常区的不均一性,这可能与缺血/再灌注心律失常密切相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	顾承东	北京中日友好医院急诊科	6	29	4.0	5.0
2	张国强	北京中日友好医院急诊科	15	68	5.0	7.0
3	柴枝楠	北京中日友好医院急诊科	4	7	1.0	2.0
4	Y.Kurata S		1	6	1.0	1.0
5	Imanishi.Matsui		1	6	1.0	1.0