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摘要:
目的研究三氧化二砷(As2O3)诱导小细胞肺癌细胞凋亡及其机制. 方法采用末端脱氧核苷酰转移(TUNEL)法检测细胞凋亡,免疫组织化学(SABC)法分析As2O3对小细胞肺癌细胞(NeI-H细胞) p53、bcl-2基因蛋白表达的影响.结果 As2O3 0.5 μmol/L、1.0 μmol/L、 2.0 μmol/L作用72 h,NeI-H细胞均可呈现凋亡所特有的亚G1峰,凋亡比率随药物作用浓度增加和作用时间延长而增高.实验组p53基因蛋白表达较对照组明显增多,药物浓度越高表达越多(P=0.001); bcl-2基因蛋白表达较对照组明显减少,药物作用浓度越高表达越少(P=0.001).结论 As2O3抗肿瘤作用主要是通过诱导细胞凋亡实现的,其机制与上调p53基因表达及下调bcl-2基因表达有密切关系.
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三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡及其对bcl-2基因和bax蛋白表达的影响
砷剂
胃肿瘤
细胞凋亡
基因,bcl-2
bax蛋白质
非小细胞肺癌凋亡及相关基因bcl-2和bax的表达
肺肿瘤 细胞凋亡 基因表达 基因,bcl-2 原癌基因蛋白质类 免疫组织化学
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文献信息
篇名 三氧化二砷诱导小细胞肺癌细胞凋亡及p53、bcl-2基因表达的研究
来源期刊 中华结核和呼吸杂志 学科 医学
关键词 三氧化二砷 癌,小细胞肺 细胞凋亡
年,卷(期) 2002,(11) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 665-666
页数 3页 分类号 R73
字数 1935字 语种 中文
DOI 10.3760/j:issn:1001-0939.2002.11.010
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研究主题发展历程
节点文献
三氧化二砷
癌,小细胞肺
细胞凋亡
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华结核和呼吸杂志
月刊
1001-0939
11-2147/R
大16开
北京市西城区宣武门东河沿街69号
2-70
1953
chi
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