血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞 Gαq/11的调节及其机制探讨

• 作者: 吴立玲 白桦 赵亚莉 邢东琦
• 来源期刊: 科学通报
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞 G蛋白
• 年，卷（期）: 2002,（8）
• 所属期刊栏目: 简报
• 页码范围: 600-603
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 3384字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0023-074X.2002.08.010

摘要

探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)G蛋白α亚单位q/11亚型(Gαq/11)的调节及其可能机制. 培养大鼠主动脉VSMC, 用[3H]-亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成, 采用免疫印迹法测定VSMC Gαq/11的含量. 结果显示, AngⅡ刺激VSMC 1, 6 h引起Gαq/11蛋白的下调, 刺激12, 24 h 可使Gαq/11蛋白明显增加(P＜0.01); 而[3H]-亮氨酸掺入量在AngⅡ刺激24 h才明显增加. 应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor, AT1 receptor)拮抗剂losartan, PLC抑制剂U73122可完全阻断AngⅡ引起的Gαq/11下调和上调的双相反应. 这提示AngⅡ可以调节VSMC Gαq/11的含量, 从而诱导VSMC肥大, 其信号转导途径主要是经由AT1 受体-PLC通路介导的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邢东琦	北京大学医学部生理与病理生理学系	17	53	5.0	6.0
2	吴立玲	北京大学医学部生理与病理生理学系	77	349	11.0	14.0
3	白桦	北京大学医学部生理与病理生理学系	13	31	3.0	5.0
4	赵亚莉	北京大学医学部生理与病理生理学系	4	39	3.0	4.0