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摘要:
目的 研究噻庚啶抗内毒素休克作用和机制.方法 静脉注射脂多糖(LPS) 5 mg/kg复制大鼠内毒素休克模型,Northern杂交分析TNFαmRNA表达,放免法测定血浆TNFα的含量,黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶法测定血浆SOD活性,TBA法测定血浆MDA含量,激光扫描共聚焦显微技术测定单细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+i]).结果 噻庚啶显著提高休克大鼠的平均动脉血压(MABP)及24 h的存活率,抑制LPS诱导的大鼠肝脏TNFα mRNA的表达这(18+10 vs LPS+saline 38±10, P<0.01)和血浆TNFα水平[(7.8±2.4)μg/L vs LPS+saline (21.5±3.2)μg/L,P<0.01)],提高血浆SOD活性[(1037.2±112.8)NU/L vs LPS+saline (615.4±92.6)NU/L,P<0.01],降低血浆MDA的含量[(5.2±1.1)μmol/L vs LPS+saline (9.8±1.5)μmol/L, P<0.01],并能显著抑制TNFα诱导的内皮细胞[Ca2+]i升高.结论 噻庚啶通过抑制TNFα基因表达,抑制脂质过氧化和防止细胞内Ca2+超载具有良好的抗内毒素休克作用.
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文献信息
篇名 噻庚啶抗内毒素休克的作用
来源期刊 中华医学杂志(英文版) 学科 医学
关键词 噻庚啶 内毒素休克 肿瘤坏死因子 超氧化物岐化酶
年,卷(期) 2002,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 443-445
页数 3页 分类号 R96
字数 语种 英文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 论宁 济宁医学院生物化学教研室 8 6 2.0 2.0
2 张庆柱 山东大学药学院药理学教研室 45 291 11.0 13.0
3 王立赞 济宁医学院病理生理学教研室 36 280 8.0 16.0
4 王保生 济宁医学院病理生理学教研室 20 60 5.0 6.0
5 胡修周 济宁医学院生物化学教研室 17 46 4.0 6.0
6 朱凡河 济宁医学院病理生理学教研室 21 133 5.0 11.0
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研究主题发展历程
节点文献
噻庚啶
内毒素休克
肿瘤坏死因子
超氧化物岐化酶
研究起点
研究来源
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相关学者/机构
期刊影响力
中华医学杂志(英文版)
半月刊
0366-6999
11-2154/R
16开
北京市西城区宣武门东河沿街69号
2-920
1887
eng
出版文献量(篇)
13352
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