缺血缺氧在大鼠烧伤后"休克心"中的作用及其机制探讨

• 作者: 吴庆云 李志清 杨宗城 黄跃生
• 来源期刊: 中华创伤杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 烧伤 心肌缺血 细胞缺氧 NF-κB 心肌收缩
• 年，卷（期）: 2002,（4）
• 所属期刊栏目: 严重创伤后早期全身性损害
• 页码范围: 205-209
• 页数: 5页
• 分类号: R64
• 字数: 4889字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:1001-8050.2002.04.003

摘要

目的探讨缺血缺氧在烧伤后"休克心"中的作用及其机制.方法健康成年Wistar大鼠150只,分为对照组(25只)和30% TBSA Ⅲ度烧伤组(125只),其中烧伤组又分为1,3,6,12和24 h组,每组25只.检测心肌收缩功能、心肌微血管通透性分值、心肌局部血流量、血浆中心肌肌球蛋白轻链1(CMLC1)、心肌组织核转录因子(NF-κB)活性、髓过氧化物酶(MPO)、TNFα mRNA表达和心肌组织TNFα含量.结果伤后1 h,心肌微血管通透性分值即开始增高,24 h达对照值的2.1倍;心肌局部血流量显著降低,伤后24 h仍显著低于对照水平;CMLC1增高达对照组的18.6倍.心肌组织NF-κB活性和TNFα mRNA表达明显增强,心肌组织TNFα含量增高.心肌组织MPO活性升高.左心室收缩峰压(LVSP)、最大左心室等容收缩期中心室内压上升/下降的最大速率(±dp/dt max)均显著降低,而左心室舒张末压(LVEDP)上升,表明心肌收缩功能和舒张功能均减退.结论缺血缺氧造成了心肌严重损害,心肌组织NF-κB活性明显增强,心肌细胞TNFα等促炎因子表达上调是烧伤后"休克心"的重要因素.