JAK/STAT信号转导途径活化和Mcl-1表达上调介导IL-6在人骨髓瘤细胞系XG-7上的凋亡抑制效应

• 作者: 于鸣 孙英勋 宋伦 沈倍奋 黎燕
• 来源期刊: 癌症
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2002,（2）
• 所属期刊栏目: 快速报道
• 页码范围: 113-116
• 页数: 4页
• 分类号: R392.11
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-467X.2002.02.001

摘要

背景和目的:IL-6能够抑制多种因素诱发的骨髓瘤细胞凋亡反应,在此过程中涉及到胞浆内一系列信号蛋白分子的参与.本研究旨在确定能够介导IL-6在人骨髓瘤细胞系XG-7上凋亡抑制效应的Bcl-2家族抗凋亡蛋白(Bcl-2,Bcl-xL,Mcl-1)和IL-6信号转导途径(JAK/STAT、Ras/MAPK、PI-3K/Akt途径).方法:采用碘化丙腚(PI)染色和流式细胞术分析XG-7细胞的凋亡情况;采用免疫印迹方法检测Bcl-2家族分子在XG-7细胞中的表达情况;分别采用针对JAK/STAT、Ras/MAPK和PI-3K/Akt途径的特异性抑制剂AG490、PD98059和LY294002处理XG-7细胞,从而确定哪条信号转导途径能够介导IL-6在XG-7细胞上的凋亡抑制效应.结果:IL-6能够抑制XG-7细胞凋亡,同时上调Bcl-2家族抗凋亡蛋白Mcl-1表达.AG490处理的XG-7细胞中Mcl-1表达上调被明显抑制;但PD98059和LY294002处理后对Mcl-1表达没有显著影响.结论:IL-6在XG-7细胞上的凋亡抑制效应是通过上调Mcl-1表达和激活JAK/STAT途径而介导的,与Ras/MAPK和PI-3K/Akt途径的活化状态无关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	沈倍奋	军事医学科学院基础医学研究所	213	1497	18.0	31.0
2	黎燕	军事医学科学院基础医学研究所	139	930	14.0	25.0
3	宋伦	军事医学科学院基础医学研究所	44	192	7.0	11.0
4	于鸣	军事医学科学院基础医学研究所	38	185	8.0	12.0
5	孙英勋	军事医学科学院基础医学研究所	6	37	4.0	6.0