杀菌性/通透性增加蛋白模拟肽对内毒素致血管内皮细胞损伤的保护作用

• 作者: 周红 秦孝建 程君涛 肖光夏 袁建成 郑江
• 来源期刊: 中华创伤杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脂多糖类 白细胞介素6 肿瘤坏死因子 胞间黏附分子1 内皮,血管 杀菌性/通透性增加蛋白
• 年，卷（期）: 2002,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 485-488
• 页数: 4页
• 分类号: R6
• 字数: 3184字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:1001-8050.2002.08.010

摘要

目的通过杀菌性/通透性增加蛋白(BPI)模拟肽(BNEP)拮抗内毒素(LPS),观察对血管内皮细胞分泌白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响,探讨BNEP对LPS致血管内皮细胞损伤的保护作用. 方法采用体外培养的原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为模型,分别观察单纯应用LPS、BNEP以及不同剂量BNEP与LPS作用后各细胞因子的分泌表达.IL-6、TNF-α应用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定;ICAM-1采用生物素-抗生物素-过氧化物酶复合物(SABC)-cy3免疫荧光染色,激光共聚焦扫描显微镜下观察其表达情况. 结果 LPS 10 ng/ml可使IL-6分泌量显著增加;BNEP 60 μg/ml即可显著降低 10 ng/ml LPS诱导的IL-6分泌,随BNEP浓度增加IL-6分泌量呈降低趋势,达240 μg/ml时,IL-6分泌量与单纯应用BNEP组比较,差异无显著性意义(P>0.05).BNEP 120 μg/ml与LPS 10 ng/ml作用后,可使TNF-α分泌量降低94%;BNEP 240 μg/ml可完全阻断TNF-α的分泌.激光共聚焦扫描显微镜观察结果显示,BNEP与LPS作用后,ICAM-1在细胞膜及细胞浆的表达明显减弱. 结论 BNEP在阻断LPS对细胞的激活和损伤、减少炎症介质和细胞因子的过度释放中具有明显的保护作用.