血压剧升致心电图异常自发性高血压大鼠脑组织的改变

• 作者: 姚常柏 孟凌新 张丽红 张秉钧
• 来源期刊: 临床麻醉学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 高血压 脑损伤 前列腺素 自由基
• 年，卷（期）: 2002,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 144-147
• 页数: 4页
• 分类号: R54
• 字数: 3644字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-5805.2002.03.010

摘要

目的观察血压剧升致心电图异常时自发性高血压大鼠(SHR)脑组织超微结构的改变,并探讨内源性前列腺素(PGs)及氧自由基(OFR)的作用.方法选用雄性14～18周龄的自发性高血压大鼠(SHR),体重250～280g,随机分为三组:ECG正常组、ECGTⅡ低平组及死亡组.监测各组动脉压、心率、ECG,观察脑组织超微结构,测定脑组织TXB2、6-keto-F1α(6-k)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果血压骤升39%～43%时,ECG示TⅡ低平,此时脑组织超微结构改变轻微,与ECG正常组相比,6-k含量明显降低(P＜0.05),SOD明显增加(P＜0.01),MDA增加无显著性.当血压再次剧增37.68%时,ECG严重改变,大鼠死亡.此时脑组织超微结构发生严重改变,与ECG正常组及TⅡ低平组相比,6-k及6-k/TXB2明显降低,TXB2明显增加(P＜0.01,P＜0.05);MDA明显增加(P＜0.01),SOD明显降低(P＜0.01).结论 SHR血压剧升致ECG异常时脑组织可发生不同程度的损伤.OFR产生与清除的不平衡及内源性PGs的改变是脑损伤发生机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孟凌新	中国医科大学第二临床学院麻醉科	137	962	15.0	21.0
2	张丽红	中国医科大学第二临床学院麻醉科	55	371	10.0	17.0
3	张秉钧	中国医科大学第二临床学院麻醉科	23	252	8.0	15.0
4	姚常柏	中国医科大学第二临床学院普外科	3	12	2.0	3.0