热休克对大鼠再灌注性心律失常作用机制的研究

• 作者: 夏强 沈岳良 胡申江 谢子安 黄元伟
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心律失常 热休克蛋白质类 动作电位 大鼠
• 年，卷（期）: 2002,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 449-453
• 页数: 5页
• 分类号: R541.7
• 字数: 3815字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2002.05.001

摘要

目的:研究热休克预处理对SD大鼠再灌注性心律失常的作用机制.方法: 取55只SD大鼠,随机分为热休克组(H组,n=29)和对照组(C组,n=26).H组大鼠给予热休克预处理而C组则否.取H组和C组各16只大鼠行Langendorff离体心脏灌注及模拟缺血再灌注.心电图记录复灌时心律失常情况.并检测复灌时心脏流出液肌酸激酶(CK)的活性.同时检测两组心脏组织中70 kD热休克蛋白(HSP70)的相对含量和抗氧化酶活性.接着对其余13只H组大鼠和10只C组大鼠测定心脏乳头肌动作电位,即测定静息电位、动作电位振幅、0期最大上升速率(Vmax)等电生理指标,再以台氏液复灌,观察心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间.结果:①H组的再灌注性心律失常严重程度明显较C组为轻.②再灌注过程中心肌CK的释放量H组显著少于C组.③H组心脏组织HSP70表达量显著多于C组.④H组抗氧化酶活性明显强于C组,脂质过氧化物少于C组.⑤台氏液灌流时心肌动作电位H组Vmax显著低于C组,提示热休克对心肌的快Na+通道有抑制作用.经缺血液灌流10 min后,H组的Vmax变化幅度小于C组.以台氏液复灌后,心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间也以H组为短. 结论: 热休克预处理可以减轻大鼠心肌再灌注性损伤,减少再灌注性心律失常,此作用与心脏组织中HSP70含量的增加和抗氧化酶活性的显著增强有关,同时还可能与热休克对心肌快Na+通道的抑制等电生理作用有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	夏强	浙江大学医学院生理学教研室	203	1893	22.0	35.0
2	胡申江	浙江大学医学院附属第一医院心内科	127	1037	16.0	25.0
3	沈岳良	浙江大学医学院生理学教研室	92	603	13.0	18.0
4	黄元伟	浙江大学医学院附属第一医院心内科	56	444	11.0	19.0
5	谢子安	浙江大学医学院附属第一医院心内科	1	5	1.0	1.0