目的:探讨大鼠心脏缺血预处理(IPC)中金属硫蛋白(MT)的变化.方法: 采用经典的IPC模型,与I/R心肌损伤比较.实验动物分为3组:假手术组(n=6),开胸旷置2 h 20 min;缺血/再灌注组(n=12),结扎左冠状动脉前降支40 min,再灌注1 h 40min;经典IPC组(n=12),按经典的Murry法复制.以心肌MT的含量,心肌梗塞范围,心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性为观察指标.结果:IPC组心肌MT含量明显高于I/R组(P<0.01),心肌MDA含量明显低于I/R组(P<0.01),心肌SOD活性明显高于I/R组(P<0.01).经直线相关分析,IPC组心肌MT含量与SOD活性呈正相关(r=0.91,P<0.01),与MDA含量呈负相关(r=-0.92,P<0.01),IPC组心肌梗塞范围明显小于I/R组(P<0.05).结论: 缺血预处理能促进大鼠心肌MT合成,MT可能参与IPC的保护效应.