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摘要:
为分析NADH在保护正常肝细胞氰化物缺氧性损伤中的作用,在L02细胞组织培养基中加入3mmol/L KCN后立即加入0~600μg/ml的NADH,培养0.5、2、4h后检测细胞凋亡率和Bcl-2家族蛋白的表达.另取L02细胞分3组进行实验,实验组Ⅰ为对照组,实验组Ⅱ、Ⅲ加3mmol/L KCN后分别加入不含和含有NADH(400μg/ml)的RPMI 1640培养2h,检测3组Bcl-XL,Bax,Bcl-2蛋白表达,并取样进行透射电镜观察细胞形态.结果显示,NADH对氰化细胞凋亡率的抑制作用呈剂量依赖性,在浓度为400~600μg/ml时达平台,并且能够上调Bcl-2及Bcl-XL蛋白表达,下调Bax蛋白表达;电镜观察可见损伤后细胞呈凋亡和坏死改变.提示NADH具有明显抗肝细胞氰化物损伤作用,其作用机制可能与Bcl-2、Bcl-XL蛋白表达的上调及和Bax蛋白表达的下调有关.
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文献信息
篇名 NADH抗肝细胞氰化物损伤的实验研究
来源期刊 解放军医学杂志 学科 医学
关键词 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 氰化物 脱噬作用
年,卷(期) 2002,(3) 所属期刊栏目 专题研究
研究方向 页码范围 206-207
页数 2页 分类号 R979.3
字数 1917字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:0577-7402.2002.03.007
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研究主题发展历程
节点文献
还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸
氰化物
脱噬作用
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
解放军医学杂志
月刊
0577-7402
11-1056/R
大16开
北京100036信箱188分箱
2-74
1964
chi
出版文献量(篇)
8116
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11
总被引数(次)
57068
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