目的:研究肝硬化门脉高压症对大鼠血浆肿瘤坏死因子水平的影响;研究脾切除术、脾动脉结扎术对肝硬化门脉高压症大鼠血浆肿瘤坏死因子的影响;研究肝硬化门脉高压症血浆肿瘤坏死因子TNFα与一氧化氮合成酶NOS间的关系,探讨脾切除术后暴发性感染OPSI的可能机制.方法:健康大鼠被随机分为四组:正常对照组(10只)、实验对照组(10只)、脾切除组(30只)、脾动脉结扎组(30只).后三组建成肝硬化门脉高压症动物模型.各组经实验处理后,放射免疫分析法动态(3天、7天、14天、)检测静脉血浆血肿瘤坏死因子水平;术后14天检测血浆一氧化氮合成酶NOS活性;观察术后4周内各组死亡率;行光病理学检查.在联想电脑上采用"SPSS for Windows"软件行数据统计学分析.结果:肝硬化门脉高压症大鼠血浆TNFα水平较正常对照组有明显增高(P<0.01);肝硬化门脉高压症脾切除组术后3天、7天、14天血浆TNFα水平与实验对照组相比较有显著性差异,脾动脉结扎组TNFα水平虽比实验对照组升高,但无显著性差异(P>0.05).实验对照组血浆NOS活性明显高于正常对照组且血浆水平与NOS活性显著正相关(P<0.01,r=0.946);脾动脉结扎组NOS活性显著低于实验对照组及脾切除组(P<0.01).脾动脉结扎组光镜观察发现脾实质轻度充血,少量散在出血灶,细胞间胶原纤维增多,细胞结构基本正常.同时,4周内死亡率统计脾切除组显著高于脾动脉结扎组(P<0.05).结论:肝硬化门脉高压症是血浆TNFα可能在形成中起重要作用.与脾动脉结扎组相比,脾切除组血浆TNFα水平显著增高,血浆NOS活性,以及死亡率亦显著增高.结合脾动脉结扎组脾脏结构改善的病理学所见,提示脾动脉结扎术后脾脏仍可发挥一定作用,肝硬化门脉高压症时应保留脾脏;此外,结果还提示TNFα诱导NOS产生大量NO,可能是脾切除术后暴发性感染OPSI发生机制的一部分.