目的:研究核因子κ B(NF-κ B)活化在大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)中的作用和NF-κ B抑制剂二硫代氨基甲酸吡喀烷(PDTC)的作用.方法:逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠ANP模型,随机分成3组,对照组,ANP组,PDTC组.观察血清淀粉酶、胰腺病理变化、NFκ B抑制蛋白I κ B α及NFκ B p65mRNA在胰腺组织的表达.结果:应用PDTC后,PDTC组较ANP组,血清淀粉酶明显下降,由(8131.50±883.97)U/L降至(3968.30±993.91)U/L,虽仍明显高于对照组,但明显低于ANP组;胰腺损伤减轻,NF-κ B迅速活化,I κ B α表达升高,NF- κ B p65 mRNA表达下降.结论:NF-κ B活化在ANP发病机制中起作用,抑制NF-κ B活化可改善大鼠ANP.