P物质对多器官功能衰竭时肠黏膜肥大细胞活性的调节

• 作者: 唐承薇 蓝程
• 来源期刊: 中华消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肠黏膜肥大细胞 多器官功能衰竭 P物质 组胺 肿瘤坏死因子-α
• 年，卷（期）: 2003,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 271-274
• 页数: 4页
• 分类号: R574
• 字数: 2956字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0254-1432.2003.05.004

摘要

目的在多器官功能衰竭(MOF)时肠黏膜肥大细胞(IMMC)呈过度活化,P物质(SP)是广泛参与机体生理和病理调节的胃肠多肽.探讨SP在MOF时对IMMC活性的调节作用.方法酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MOF模型,经尾静脉输入SP(剂量为20 nmol/kg体重和0.2nmol/kg体重),观察动物肠、肝、肾、肺等器官的病理改变及ALT、Cr、血氧分压(PO2)等指标变化,测定动物外周血和小肠组织组胺及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),透射电镜观察IMMC超微结构.结果与MOF对照组相比,SP组大鼠重要器官的炎症病变明显加重,ALT升高40%～50%、Cr升高45%～50%,PO2降低约40%(P＜0.01).SP两剂量组间无显著差异(P＞0.05).SP组MOF大鼠外周血组胺无明显变化(P＞0.05),小肠组织组胺则降低约44%(P＜0.01),SP两剂量组间小肠组织组胺无显著差异(P＞0.05).SP组大鼠外周血TNF-α无明显变化(P＞0.05),小肠组织TNF-α升高近50%(P＜0.01),SP两剂量组间小肠组织组胺无显著差异(P＞0.05).SP组大鼠IMMC胞质颗粒数量进一步减少,表现为颗粒包膜相互融合形成的空泡更大、更多,SP两剂量组间IMMC超微结构差异不明显.结论SP促进MOF时IMMC脱颗粒,降低其稳定性,分泌组胺和TNF-α,这可能是SP促进MOF发生发展的重要机制.