免疫球蛋白Fc区介导抑制脂蛋白E基因敲除鼠动脉粥样硬化形成

• 作者: 刘治全 刘艳 岸本千晴 横出正之 盐路圭介 袁祖贻
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 冠状动脉粥样硬化 免疫疗法 载脂蛋白E类
• 年，卷（期）: 2003,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 489-493
• 页数: 5页
• 分类号: R54
• 字数: 3274字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2003.06.014

摘要

目的探讨免疫球蛋白治疗对实验性动脉粥样硬化形成的抑制作用,及其作用机制.方法 6周龄的脂蛋白基因敲除鼠(apo E Knockout, apoE-/-)高脂餐喂养8周或16周,分别诱导早期脂质条纹和进展的复合粥样斑块形成.同时腹腔注射1 g*kg-1*d-1的人类免疫球蛋白(IG)或免疫球蛋白Fab片段(F(ab′)2) 8周或16周,观察其对早期脂质条纹形成和进展粥样斑块的抑制作用.离体实验检测IG对单核/巨噬细胞株U937 细胞表面Fc受体表达的影响.结果与对照组相比,IG治疗显著降低脂质条纹面积(4.2%±2.0% vs 13.6%±4.8%, P<0.01)和进展复合斑块面积(8.1%±2.7% vs 21.5%±3.9%, P<0.01);而F(ab′)2片段治疗组血管病灶面积无明显降低(脂质条纹面积12.1%±3.7%;粥样斑块面积20.6%±4.8%),与对照组相比均P>0.05.免疫组化显示,IG治疗减少斑块内巨噬细胞浸润,而CD+4、CD+8 T淋巴细胞和I-Ab+ 浸润细胞百分数无明显变化.血清脂质谱也无明显差异.离体实验表明,IG抑制细菌脂多糖(LPS)诱导的单核/巨噬细胞表面FcγⅡ受体表达.结论 IG治疗显著抑制动脉粥样硬化形成,其机制与抑制Fcγ受体介导的炎症作用有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘治全	西安交通大学第一医院心内科	49	335	9.0	16.0
2	刘艳	西安交通大学第一医院心内科	99	396	10.0	16.0
3	袁祖贻	西安交通大学第一医院心内科	93	358	9.0	14.0
4	岸本千晴	日本京都大学附属病院循环科	4	14	3.0	3.0
5	盐路圭介	日本京都大学附属病院循环科	2	7	1.0	2.0
6	横出正之	日本京都大学附属病院加龄医学科	1	1	1.0	1.0