环维黄杨星D延长大鼠心室肌细胞APD作用的分子机制研究

• 作者: 单宏丽 李哲 杨宝峰 王赫 陈庆文
• 来源期刊: 中国药学（英文版）
• 学科: 医学
• 关键词: 环维黄杨星D 心肌细胞 离子通道 动作电位时程 钾通道 L-型钙电流
• 年，卷（期）: 2003,（3）
• 页码范围: 142-147
• 页数: 6页
• 分类号: R285|R331.3+8
• 字数: 2768字
• 语种: 英文

摘要

目的研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)、L-型钙电流(ICa-L)和动作电位时程(APD)的影响.方法采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1、Ito、ICa-L和APD.结果1和10 μmol@L-1环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50和APD90,10 μmol@L-1可明显降低静息膜电位(RP).环维黄杨星D对IK1内向电流和外向电流均有明显抑制作用,当指令电压为-100mV时,1和10μmol@L-1环维黄杨星D分别使IK1电流密度从给药前的(-8.0±1.1)pA/pF降至(-4.1±0.7)pA/pF和(-3.4±0.8)pA/pF;当指令电压-30 mV时,分别使IK1电流密度从(1.10±0.24)pA/pF降至(0.61±0.18)pA/pF和(0.36±0.11)pA/pF;在钳制电位从0到+60mV之间,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压40mV时,1和10μ mol@L-1环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的(8.9±2.0)pA/pF降至(5.5±1.2)pA/pF和(4.9±0.9)pA/pF.环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICa-L,在指令电压为10 mV时,1和10μmol@L-1分别使ICa-L电流密度从给药前的(-9.9±1.8)pA/pF降至(-6.4±1.4)pA/pF和(-4.2±0.6)pA/pF.结论环维黄杨星D明显延长大鼠心室肌细胞APD,抑制IK1、It.和ICa-L,对IK1和Ito的抑制作用是其延长大鼠APD的主要分子机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李哲	哈尔滨医科大学药理学教研室	8	58	4.0	7.0
2	杨宝峰	哈尔滨医科大学药理学教研室	237	2632	27.0	41.0
3	单宏丽	哈尔滨医科大学药理学教研室	33	597	12.0	24.0
4	王赫	哈尔滨医科大学药理学教研室	16	96	6.0	9.0
5	陈庆文	哈尔滨医科大学药理学教研室	11	90	6.0	9.0